2018年10月10日水曜日

ケトジェニック4

皆さんこんにちは
 pml横浜店の宮内です。

 今日もケトジェニックダイエットの続きをやっていきましょう!

 4.低脂肪食は減量に効果なし


 ●介入研究による証拠 

研究1 

カロリーは制限されていても、厳密に低脂肪でない食事(対照食)と低脂肪食を比較。
 「結果」 低脂肪食では体重は一時的には少し減り、18ヶ月後には最初と同じ。
 低脂肪食より対照食の方が効果が高い。 

●ハーバード大学公衆衛生学部の研究者レビュー論文 
「脂肪の多い食事は肥満の重要な原因ではないようであり、食事中の脂肪を減らすことは過体重と肥満の解決策にはならない」

 ◼︎流動的な脂肪 
脂肪は昼夜問わず、脂肪細胞を出たり入ったりしている。
 脂肪は「トリグリセリド」として、血流によって脂肪細胞まで運ばれる。
 トリグリセリド分子1個=3つの脂肪+1個のグリセロール 細胞に入ったら、脂肪酸とグリセロールは再び結合しトリグリセリドとなり、脂肪細胞の中に「固定」される。



 ◼︎インスリンが太るもと 
脂肪蓄積の調節の主役がインスリン。

 ・脂肪の脂肪細胞への取り込みを促進 
トリグリセリドからグリセロールと脂肪酸への変換を解媒する「リポタンパク質リパーゼ」を活性化。
脂肪の脂肪細胞への取り込みが促進される。

 ・脂肪「固定」のためのグリセロール供給を増加 
インスリンは、細胞内への糖の取り込みを促進、取り込まれた糖はグリセロールに変換される。 
グリセロールは脂肪酸と結合して、脂肪を脂肪細胞内に「固定」する。

 ・脂肪の分解と脂肪細胞からの放出を抑制
 脂肪細胞内のトリグリセリドは、「ホルモン感受性リパーゼ」という酵素の作用により分解される。
インスリンはこの酵素の働きを抑制し、脂肪細胞からの脂肪放出(分解)を遅らせる。

 ・脂肪細胞産生を刺激 
体内には、肝臓内の「デノボ脂質生成」というプロセスによって、糖から作られる脂肪もある。
このプロセスを推進する「アセチルCoAカルボシキラーゼ」はインスリンによって活性化される。
 ※脂肪はインスリン分泌を促さない 



研究2 

合計84時間にわたり(生理食塩水の点滴を除く)絶食させられた。
 この期間、インスリン濃度は下がり、脂肪分解の速度があがった。(血液中の遊離脂肪酸濃度の上昇)
 次に、同じ人たちがほとんど1日2000kcalの脂肪しか含まれない点滴を与えられた。 
これは体重をそのままに保つように計算された量。
 この時も、インスリン濃度は下がり、脂肪分解のスピードと血中脂肪酸濃度は上がった。
 その変化の度合いは完全な絶食の時と同じ。→脂肪が本質的に太るもとではないという考えを支持するもの。 

◼︎低脂肪食に勝ち目なし
 ①体重減少から予測されるより大きく代謝が抑えられる
 ②自然に活動レベルが低下することで、エネルギー消費量が減る
 ③栄養不足により、代謝スピードが遅くなることもある。
 ④空腹感、食べ物への執着、心身の健康の障害が起こる。
 ⑤コルチゾール濃度が上昇することで、体脂肪が増えて健康障害が起こる恐れがある。 ⑥インスリンの作用により、脂肪細胞での細胞の生成と蓄積を促すような生化学的状態を作る。

 ◼︎タンパク質も太るもとになる?
 タンパク質もインスリンの分泌を引き起こす。
 重要な特徴として、インスリン分泌を刺激するだけでなく、グルカゴンの分泌も誘発する。
 グルカゴンには、脂肪細胞内のトリグリセリドを遊離脂肪酸とグリセロールに変換することによって、脂肪分解の作用がある。
 インスリンと違い、体細胞への糖の取り込みを促さない。 
そのおかげで、体細胞の脂肪「固定」に必要なグリセロールの生成に使えるグルコースの量が制限される。

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